Ιατρική


Αιτίες της χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας

Χρόνια μυελογενής λευχαιμία εμφανίζεται όταν κάτι πάει στραβά στα γονίδια των κυττάρων του αίματός σας. Δεν είναι σαφές τι αρχικά ξεκινά αυτή τη διαδικασία, αλλά οι γιατροί έχουν ανακαλύψει πώς εξελίσσεται σε χρόνια μυελογενή λευχαιμία.

Πρώτα, μια ανώμαλη χρωμόσωμα αναπτύσσει

Ανθρώπινα κύτταρα περιέχουν συνήθως 23 ζεύγη χρωμοσωμάτων. Αυτά τα χρωμοσώματα κρατήστε το DNA που περιέχει τις οδηγίες (γονίδια) που ελέγχουν τα κύτταρα στο σώμα σας. Σε άτομα με χρόνια μυελογενή λευχαιμία, τα χρωμοσώματα στα κύτταρα του αίματος ανταλλάξουν τμήματα με κάθε άλλη. Ένα τμήμα του χρωμοσώματος 9 διακόπτες μέρη με ένα τμήμα του χρωμοσώματος 22, δημιουργώντας ένα επιπλέον χρωμόσωμα-short 22 και ένα επιπλέον χρωμόσωμα μήκους 9.

Το επιπλέον χρωμόσωμα-short 22 ονομάζεται το χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας, που ονομάστηκε για την πόλη όπου ανακαλύφθηκε. Το χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας είναι παρόν στα κύτταρα του αίματος 90 τοις εκατό των ανθρώπων με χρόνια μυελογενή λευχαιμία.

Δεύτερος, η ανώμαλη χρωμόσωμα δημιουργεί ένα νέο γονίδιο

Το χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας δημιουργεί ένα νέο γονίδιο. Γονίδια από το χρωμόσωμα 9 συνδυάζονται με γονίδια από το χρωμόσωμα 22 να δημιουργήσει ένα νέο γονίδιο που ονομάζεται BCR-ABL. Η BCR-ABL γονίδιο περιέχει τις οδηγίες που λένε την ανώμαλη κυττάρων του αίματος να παράγει πάρα πολύ μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται κινάση της τυροσίνης. Κινάσης της τυροσίνης προάγει τον καρκίνο, επιτρέποντας ορισμένα κύτταρα του αίματος να αναπτύσσονται εκτός ελέγχου.

Τρίτος, το νέο γονίδιο επιτρέπει πάρα πολλά νοσούντα κύτταρα του αίματος

Κυττάρων του αίματος σας προέρχονται από το μυελό των οστών, ένα σπογγώδες υλικό στο εσωτερικό των οστών σας. Όταν το μυελό των οστών σας λειτουργεί κανονικά, παράγει ανώριμα κύτταρα (βλαστικά κύτταρα του αίματος) με ελεγχόμενο τρόπο. Τα κύτταρα αυτά στη συνέχεια ωριμάζουν και ειδικεύονται σε διάφορα είδη κυττάρων του αίματος που κυκλοφορεί στο σώμα σας - ερυθρά αιμοσφαίρια, λευκά αιμοσφαίρια και αιμοπετάλια.

Σε χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας, αυτή η διαδικασία δεν λειτουργεί σωστά. Η κινάση της τυροσίνης που προκαλείται από την BCR-ABL γονίδιο προκαλεί πάρα πολλά λευκά αιμοσφαίρια. Τα περισσότερα ή όλα από αυτά περιέχουν το μη φυσιολογικό χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας. Τα άρρωστα λευκά αιμοσφαίρια δεν αναπτύσσονται και πεθαίνουν σαν φυσιολογικά κύτταρα. Τα άρρωστα λευκά κύτταρα του αίματος συσσωρεύονται σε τεράστιους αριθμούς, παραγκωνισμός υγιή κύτταρα του αίματος και καταστροφή του μυελού των οστών.